Онвдп диагноз

Дискинезия желчевыводящих путей



ДЖВП или дискинезия желчевыводящих путей – это функциональное расстройство работы стенок желчного пузыря и желчных протоков, в результате которого нарушается своевременное и равномерное отделение желчи в кишечник.

Оглавление:

Важность этой проблемы велика потому, что желчь является основным компонентом пищеварительных соков и принимает непосредственное участие в расщеплении пищи, а также в стимуляции работы кишечника за счет своего раздражающего действия.

Причины

Чаще всего дискинезии желчевыводящих путей выявляются у детей в возрасте старше трех лет, также болезнь может возникать у молодых людей.

Застои желчи в пузыре и протоках приводят к ее сгущению, образованию камней, нарушению свойств желчи – утрате ее антимикробной функции. При нарушении желчевыделения страдает расщепление жиров, всасывание жиро-растворимых витаминов, нарушается обмен веществ, формируются проблемы пищеварения – запоры или диарея.

  • нарушения в графике приема пищи, нерегулярное питание,
  • потребление избытка жиров,
  • потребление вредных продуктов – чипсы, сухарики, газировки, жвачка,
  • паразитозы, особенно лямблии,
  • проблемы с пищеварением – гастриты, отравления, поражения кишечника,
  • прием некоторых медикаментов.

Зачастую дискинезии желчевыводящих путей сочетаются с сахарным диабетом, ожирением, пищевой аллергией, они чаще возникают у возбудимых и капризных детей.



Типы дискинезии желчевыводящих путей

Выделяют основные показатели работы желчных путей – тонус мышц и сфинктеров и кинезию (отток желчи по ходам). Исходя из этих двух показателей, есть несколько вариантов ДЖВП:

  • гипотонический (со снижением тонуса сфинктеров)
  • гипертонический (с повышением тонуса),
  • гипокинетический (с замедлением и вялостью оттока желчи)
  • гиперкинетический (с активаций оттока, резким выбросом порций).

В практике врачи используют двойную классификацию, для пациентов же достаточно знания о гипотоническом и гипертоническом типе, кроме того, выделяется еще и смешанный тип. Проявления различных видов заболевания существенно различаются.

Проявления ДЖВП

Симптомы дискинезии желчевыводящих путей зависят от тонуса мышц и движения желчи.

При гипертоническом типе характерны следующие признаки:

  • возникновение резкой боли в правом боку при беге или физической нагрузке,
  • эпизоды частого жидкого стула,
  • ощущение жжения в зоне кишечника после стрессов или употребления сладкого,
  • тошнота со рвотой, с примесью желчи,
  • белый надет на языке, его обложенность,
  • нарушения аппетита вплоть до отказа от еды,
  • слабость и головные боли, астения.

При гипотоническом варианте дискинезии желчевыводящих путей возникают


  • снижение активности желчного пузыря, проявляется тяжестью в правом боку,
  • нарушение аппетита,
  • хронические длительные запоры,
  • понижение массы.

Смешанные варианты ДЖВП обычно проявляются

  • болезненностью и тяжестью в области правого бока,
  • запорами или их чередованием с поносами,
  • нарушением аппетита,
  • болезненностью при прощупывании живота и правого бока,
  • колебаниями массы тела,
  • отрыжками, горечью во рту,
  • общим нарушением состояния.

Диагностика

Основной диагностики ДЖВП является тщательный анализ жалоб, особенно указания на проблемы питания и связь приступов с ними.

Важно указание на болезненность в правом боку, проблемы со стулом и пищеварением.

Дополняет диагностику лабораторное и инструментальное обследование:

  • общий анализ крови и мочи,
  • анализ кала на лямблии и копрограмма,
  • печеночные пробы, биохимия крови,
  • проведение ультразвукового обследования печени и желчного пузыря с желчегонным завтраком,
  • проведение фиброгастродуоденоскопии (глотают «лапочку»),
  • при необходимости проводится желудочное и кишечное зондирование с взятием проб желчи по стадиям.

Лечение ДЖВП

Дискинезию желчевыводящих путей лечит терапевт, педиатр или гастроэнтеролог.

Основу лечения дискинезии составляет нормализация питания, а в первое время для установления физиологической работы желчевыводящих путей – особое питание. Иногда только диетической коррекции и нормализации режима дня и активности достаточно для лечения ДЖВП.



Диета при дискинезии желчевыводящих путей

  • накладывается строгий запрет на потенциально вредные и раздражающие продукты (чипсы, орешки, газировки, фаст-фуд, соленая рыба),
  • запрещается все сильно соленое, кислое, горькое и острое,
  • резко ограничивается в питании жир с заменой его максимально на растительные масла,
  • ограничиваются приправы и специи, жареное запрещено,
  • все питание первое время дается в теплом и полужидком виде, особенно при болевых приступах,
  • вся пища отваривается, готовится на пару или тушится, запекается в фольге.

Необходимо пересмотреть и рацион, отдается предпочтение молочным, растительным продуктам, постному мясу и рыбе. Сладости резко ограничиваются.

Необходимо учитывать и свойства продуктов, рекомендуется употреблять морковь, яблоки, капусту, растительное масло, свеклу, т.к. эти продукты оказывают желчегонное действие.

При гипертоническом типе дискинезии желчевыводящих путей назначают расслабляющие мускулатуру (спазмолитики) и седативные препараты, разгружают нервную систему, применяют лечебную физкультуру и ограничивают физическую активность. Минеральную воду принимают слабой минерализации и только теплую.

При гипотоническом типе ДЖВП необходимы желчегонные средства, активация физической активности, минеральные воды с желчегонным и стимулирующими стул свойствами. Это сильно минерализованные воды, холодные.

Необходимо лечение заболевания, вызвавшего ДЖВП, так как она редко бывает первичным состоянием. При излечении основного заболевания, дискинезии желчевыводящих путей в большинстве случаев исчезают.



Осложнения

При длительном течении ДЖВП возможно формирование желчекаменной болезни из-за нарушения свойств желчи и ее застоя. Кроме того, нарушение оттока желчи ведет к повреждению желчных путей, к развитию холангита (воспаление желчных путей) и гепатита (воспаления печени).

Диагноз по симптомам

Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/jekat/biliar_diskines

Воспалительная полиневропатия

Воспалительная полиневропатия — множественное поражение нервных стволов, субстратом которого выступает воспалительная реакция аутоиммунного генеза. Проявляется быстро или медленно прогрессирующими вялыми парезами с расстройством чувствительности, иногда с поражением черепных нервов, параличом дыхательной мускулатуры. Диагностика проводится с применением электрофизиологических исследований, анализа цереброспинальной жидкости, анализа крови и иммунологических исследований. Терапия патогенетическая (глюкокортикостероиды, иммуноглобулин G, плазмаферез, цитостатики) и симптоматическая (обезболивающие, антихолинэстеразные, липоевая кислота, физиотерапия).

Воспалительная полиневропатия

Воспалительная полиневропатия — воспалительный процесс, затрагивающий сразу несколько периферических нервных стволов. Воспалительное поражение нервов имеет преимущественно аутоиммунный характер и зачастую сопровождается демиелинизацией — разрушением миелиновой оболочки нервов. Воспалительная полиневропатия включает несколько нозологий: острые и хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии, сывороточную невропатию. Заболеваемость распространена среди детей и взрослых. Для воспалительных демиелинизирующих полиневропатий она составляет около 1,7 человек на 100 тыс. населения, хотя некоторые атипичные варианты встречаются гораздо реже — по некоторым данным до 2 случаев на 1 млн. населения. Распространенность сывороточной полинейропатии среди лиц, которым были введены гетерологичные сыворотки, находится на уровне 2-5%. Воспалительная полиневропатия любого типа является серьезным заболеванием с риском летального исхода или инвалидизации, поэтому поиск новых более эффективных методов ее терапии составляет одну из приоритетных задач современной неврологии и иммунологии.



Причины воспалительной полиневропатии

Этиопатогенез полиневропатий воспалительного характера до конца не ясен. Большинство исследователей склонны считать основным патогенетическим механизмом аутоиммунный процесс. В периневральных тканях наблюдаются воспалительные периваскулярные процессы, активация макрофагов, скопления мононуклеаров. В крови обнаруживаются антимиелиновые антитела, на периферических нервах выявляются комплемент и иммуноглобулины, отложения мембранолитических комплексов. Развивающееся аутоиммунное воспаление приводит к отслойке и деструкции миелина с уменьшением толщины нервного ствола почти в 2 раза. Результатом является нарушение проведения нервных импульсов, клинически выражающееся в двигательных и сенсорных расстройствах. Помимо демиелинизации в биоптатах пораженных периферических нервов морфологически определяются множественные воспалительные инфильтраты и расширение подоболочечного пространства.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП)

Характеризуется острым дебютом на фоне субфебрилитета. На первый план выходят двигательные расстройства — вялый тетрапарез различной выраженности: мышечная слабость захватывает все конечности и сопровождается мышечной гипотонией и сухожильной гипорефлексией. У половины пациентов отмечается болевой синдром. С течением времени формируются гипотрофии денервированных мышц. Сфинктерные функции обычно не нарушены. Возможно поражение черепно-мозговых нервов (ЧМН), мимической мускулатуры. Нарушения чувствительности встречаются не во всех случаях. У 30% пациентов наблюдается парез дыхательных мышц с расстройством дыхательной функции, требующим ИВЛ.

Типичным примером острой воспалительной полиневропатии выступает синдром Гийена-Барре. К более редким формам относятся атипичные и симптоматические. Первые отличаются преобладанием избирательного поражения тех или иных видов нервных волокон, в соответствии с которым выделяют вегетативные, моторные, краниобульбарные, сенсорные, ОВДП. К атипичным формам относится также синдром Фишера, представляющий собой сочетание вялого тетрапареза, глазодвигательных расстройств (офтальмоплегии) и атаксии. Симптоматические варианты острой воспалительной полиневропатии могут возникать на фоне интоксикаций и инфекционных заболеваний (например, при дифтерии).

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП)

Имеет постепенное начало с симметричным развитием вялых парезов, сопровождающихся расстройствами чувствительности. В ряде случаев (около 15%) начало более острое, что позволяет некоторым клиницистам считать ХВДП вариантом течения синдрома Гийена-Барре. В типичных случаях мышечная слабость возникает вначале в ногах, затем распространяется на руки. Характерно длительное прогрессирование, занимающее более 2-х месяцев. В тяжелых случаях на пике заболевания отмечается полная обездвиженность пациента с параличом дыхательных мышц. ИВЛ требуется примерно 10% больных. В 15% случаев наблюдается поражение ЧМН (тройничного нерва, бульбарной и/или глазодвигательной групп).

Хроническая воспалительная полиневропатия может иметь несколько вариантов течения. При монофазном варианте клинические симптомы после достижения пика своего проявления частично или полностью регрессируют без дальнейших обострений или рецидивов. При прогрессирующем течении отмечается неуклонное постепенное или ступенчатое нарастание симптоматики. До 30% случаев хронической воспалительной полиневропатии имеют рецидивирующе-ремиттирующее течение, при котором рецидивы (периоды нарастания и регресса проявлений) чередуются с временной стабилизацией состояния — ремиссией.

Атипичные формы ХВДП представлены дистальным вариантом с поражением преимущественно дистальных отделов периферических нервов, асимметричным вариантом (синдром Льюиса-Самнера, мультифокальной моторной или сенсорной невропатией), фокальным вариантом с поражением отдельных нервных стволов (например, с клиникой плечевого плексита, неврита нескольких нервов одной конечности, пояснично-крестцового плексита), изолированным вариантом с избирательным вовлечением в воспалительный процесс только чувствительных или только двигательных нервов. Хроническая воспалительная полиневропатия симптоматического характера может наблюдаться при системных заболеваниях (узелковом периартериите, СКВ, болезни Шегрена, системных васкулитах), хронических инфекциях (ВИЧ, вирусном гепатите С, HTVL-инфекции), онкопатологии (гепатоцеллюлярной карциноме, аденокарциноме толстой кишки), саркоидозе легких, хроническом гломерулонефрите, эндокринной патологии (гипертиреозе, сахарном диабете).

Сывороточная невропатия

Наиболее часто развивается после вакцинации против столбняка. Дебютирует через 7-10 дней от введения вакцины с болей в плечевом поясе, повышения температуры и зудящих высыпаний в области плеча по типу крапивницы. С первых дней заболевания возникает онемение рук, затем постепенно нарастает слабость верхних конечностей, более выраженная в их проксимальных отделах. У большинства больных формируются атрофии проксимальных мышц рук и мышц плечевого пояса. В четверти случаев возникают артралгии, в трети — расстройства чувствительности в зоне иннервации подмышечного нерва. У 30% пациентов выявляется лимфаденит.

Диагностика воспалительной полиневропатии

Ключевой особенностью клинической картины воспалительной полиневропатии выступает поражение как дистальных, так и проксимальных мышечных групп конечностей, что позволяет отдифференцировать ее от полиневропатий другого генеза: токсических, дисметаболических (печеночной, уремической, диабетической нейропатии) и наследственных (болезни Рефсума, невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тута, синдрома Дежерина-Сотта). Наличие сенсорных расстройств отличает воспалительную полиневропатию от болезней мотонейрона (БАС, первичного бокового склероза, спинальных амиотрофий) и первично-мышечных поражений (миотоний, миопатий). Внимание диагностов должна привлечь обычно наблюдаемая в клинике воспалительной полиневропатии диссоциация между значительной мышечной слабостью и негрубой атрофией мышц.

Наряду с клиническими признаками установить полиневральный тип поражения позволяет проведение электронейромиографии. Обследование включает как минимум исследование серединного, локтевого, мало- и большеберцового нервов. В пользу диагноза воспалительной полиневропатии свидетельствует обнаружение повышенного содержания белка и белково-клеточной диссоциации при исследовании цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. При ОВДП содержание белка достигает 5 г/л, белково-клеточная диссоциация более выражена, может наблюдаться лимфоцитоз, однако концентрация лимфоцитов обычно не превосходит 20 шт в 1 мкл. При ХВДП белково-клеточная диссоциация наблюдается в основном в период дебюта и обострения.

В остром воспалительном периоде в крови может иметь место лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Анализ на антитела к гликозидам не обладает специфичностью и высокой чувствительностью. Однако при некоторых формах воспалительной полиневропатии (синдроме Фишера, мультифокальной полиневропатии) они могут быть показательны. В затруднительных диагностических случаях неврологи прибегают к биопсии нерва с последующей электронной микроскопией препарата, которая выявляет характерные демиелинизирующие процессы. У отдельных больных ХВДП на МРТ головного мозга определяют расположенные перивентрикулярно и субкортикально демиелинизирующие очаги, свидетельствующие о распространении процесса демиелинизации на ЦНС.



Лечение воспалительной полиневропатии

Терапия складывается из патогенетического и симптоматического лечения. Средствами первой линии патогенетической составляющей лечения выступают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), иммуноглобулин человеческий класса G и плазмаферез. Следует отметить, что в разных клинических случаях эти методы выявляют различную эффективность. Так, при типичных формах воспалительной демиелинизирующей полиневропатии хороший результат показывает кортикостероидная терапия, в атипичных случаях — лечение иммуноглобулином. В случае сывороточной невропатии дополнительно назначают антигистаминные фармпрепараты.

Плазмаферез вызывает существенное улучшение у 80% пациентов и используется в комбинации с кортикостероидами или иммуноглобулином. Однако при мультифокальной моторной невропатии (ММН) плазмаферез не оказывает эффекта, а кортикостероиды могут усугубить выраженность парезов; единственным способом терапии первой линии остается введение иммуноглобулина. Препаратами второй линии являются цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин, азатиоприн, метотрексат). Их применение рекомендована при отсутствии желаемых результатов от терапии средствами первой линии. Циклофосфамид успешно используется при ММН.

Симптоматическая составляющая лечения может включать антихолинэстеразные фармпрепараты (галантамин, ипидакрин, неостигмин), средства снятия невропатических болей (амитриптилин, прегабалин, габапентин), препараты липоевой кислоты при чувствительных расстройствах, ИВЛ при дыхательной недостаточности. С целью уменьшения двигательного дефицита и в восстановительном периоде показаны ЛФК, массаж и физиотерапия.

Прогноз воспалительной полиневропатии

ОВДП имеют преимущественно доброкачественное течение с практически полным восстановлением в период от нескольких недель до 12 месяцев. Однако в ряде случаев развивается тяжелая форма с парезом дыхательной мускулатуры и риском смертельного исхода. Летальность составляет около 5%, случаи стойкой резидуальной симптоматики — до 15%. При ХВДП в условиях адекватного лечения стабилизация состояния достигается у 70% пациентов, полное выздоровление — у 10-15%. Остальные 10-15% случаев отличаются слабо поддающимся терапии неуклонным прогрессированием или ремиттирующим течением. Сывороточная невропатия при своевременно начатом лечении, как правило, имеет благоприятный для выздоровления прогноз.

Воспалительная полиневропатия — лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления



и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/inflammatory-polyneuropathy

диагноз онвдп что это?

Заходи и общайся — скучно не будет!

Острая инфекция верхних дыхательных путей (ОИВДП) , устар. ОРЗ (острое респираторное заболевание) , КВДП (катар верхних дыхательных путей) , в быту простуда — распространённая группа вирусных заболевание верхних дыхательных путей, в ходе развития заболевания может присоединятся бактериальная инфекция. Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чихание, головная боль, боль в горле, усталость. В быту слово «Простуда» — иногда относится к проявлениям герпеса на губах, а не к заболеванию дыхательных путей.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП) , известная также как синдром Гийена-Барре, острая постинфекционная полирадикулоневропатия – одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы. В настоящее время ОВДП является наиболее частой причиной развития острого периферического паралича, наряду с полимиозитом, миастенией и полиомиелитом. Заболевание встречается с частотой 1,7 начеловек в год, равномерно в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаще, чем у женщин.

Источник: http://sprashivalka.com/tqa/q/



Дети заслуживают лучшего. Мы гарантируем им безопасность!

Дети заслуживают лучшего. Мы гарантируем им безопасность!

03.11.2015

С 1 октября врач-педиатр Майя Дачина, доцент университета, начала свое сотрудничество с Медицинским центром «LACTEIA». Госпожа Майя Дачина специализируется в области педиатрии и является доктором медицинских наук.

Острые инфекции верхних дыхательных путей (ОИВДП) у детей

Классически респираторные инфекции разделяются на инфекции верхних дыхательных путей (которые поражают слизистую оболочку носа, глотку и/или гортань) и нижних дыхательных путей (которые поражают трахею, бронхи и/или каверны), при этом каждые из них могут обернуться осложнениями. Существуют вирусные или бактериальные респираторные синдромы.

  1. Вирусные респираторные синдромы
    • Острый ринофарингит
    • Острый ларингит
    • Острый трахеобронхит

Как правило, диагностика ОИВДП является клинической, и только в случаях, когда существуют подозрения на стрептококковую этиологию фарингита, важную роль имеют лабораторные исследования. До трехлетнего возраста стрептококковая этиология исключена (до трехлетнего возраста не встречаются поздние постстрептококковые осложнения типа острого суставного артрита и острого постстрептококкового гломерулонефрита). Таким образом, сложно обосновать микробиологическое исследование горловых выделений у всех детей до трехлетнего возраста, страдающих острым фарингитом, особенно если существуют явные признаки вирусной инфекции (насморк, охриплость, кашель).

Острые ларингиты имеют вирусную этиологию, их характерными проявлениями являются охриплость и лающий кашель. Болезнь является доброкачественной, а лечение основывается на обильном питье, обеспечении влажности, голосового покоя. Ввиду вирусной этиологии заболевания, оно не нуждается в лечении антибиотиками. Симптомы ОИВДП (напр., выделения из носа, кашель) проявляются более семи дней. Врачам необходимо знать это, так как правильное информирование родителей о развитии ОИВДП поможет избежать дополнительных консультаций в течение одного эпизода болезни.



По сравнению с выделениями из носа, кашлем, повышенная температура может наблюдаться на протяжении 2-4 дней. При этом в случае инфекций с вирусами гриппа повышенная температура может наблюдаться на протяжении 5-6 дней.

Повышенная температура часто встречается при ОИВДП. В первую очередь, следует уточнить, что нормальная температура организма колеблется от 36ºC до 38ºC, однако температура, измеренная в подмышке, на 0,5ºC ниже. У младенца или ребенка, находящегося в слишком теплой среде, или слишком тепло одетого, температура тела может подниматься выше 38ºC, особенно вечером. Кроме того, температура тела может подниматься выше 38ºC после физических усилий (повышенной возбудимости). Вообще-то температуру до 39ºC не следует сбивать, так как она благоприятно влияет на укрепление сопротивляемости организма к инфекциям. Лечение высокой температуры заключается в обильном питье, избегании перегрева и теплой одежды, применении жаропонижающих средств, наложении холодных компрессов.

Антибиотики не приостанавливают развитие болезни и не уменьшают интенсивность симптомов, однако они могут повлечь побочные эффекты, спровоцировать сопротивление бактерий и увеличить расходы на лечение. Довольно часто антибиотики прописывают для удовлетворения ожиданий родителей, но доказано, что пациенты или родители, получившие информацию о болезни для их успокоения, в итоге были более удовлетворены полученными медицинскими услугами, по сравнению с теми, кто получил лечение антибиотиками, но не получил должных объяснений.

В заключение можно сказать, что большинство ОИВДП имеют вирусную этиологию и не нуждаются в лечении антибиотиками. Необходимо подчеркнуть, что некоторые проявления ОИВДП отмечаются более 7 дней, и если вовремя объяснить это родителям, можно избежать дополнительных консультаций по одной и той же болезни.

Чтобы узнать больше подробностей о здоровье вашего ребенка, просим вас позвонить врачу-педиатру для получения консультации по номеру:84 или, или запишитесь на прием онлайн.



Источник: http://lacteia.md/ru/deti-zasluzhivayut-luchshego-my-garantir/

Онвдп диагноз

■ хроническая прогрессирующая ступенеобразная или рецидивирующая симметричная проксимальная и дистальная слабость рук и ног в сочетании с чувствительными нарушениями, развивающаяся в течение не менее 2 месяцев; возможно поражение черепных нервов;

■ отсутствие или значительное снижение рефлексов во всех конечностях.

Posts from This Journal by “полиневропатия” Tag

Криоглобулинемия (неврологические аспекты)

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Проведение лабораторных тестов для выявления криоглобулинемии показано…

Поражение периферической нервной системы при ревматоидном артрите

По данным Саковец Т.Г., Богданова Э.И. (ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия, 2017): « . Ревматоидный…



Невропатия тонких волокон

Периферические нервы состоят из тонких и крупных волокон (см. таблицу). Тонкие миелинизированные (Аδ) и немиелинизированные (C) нервные волокна…

Острая пандизавтономия

Острая пандизавтономия (ОП, син.: острая аутоиммунная вегетативная полиневропатия) — это редкое аутоиммунное заболевание нервной системы,…

Парапротеины и их клиническое значение в неврологии

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность изучения: парапротеинемия выявляется в% случаев полиневропатий. Цель…

Полиневропатии беременных

… каждая четвертая-пятая беременная женщина, заболевшая полинейропатией, погибает. Полиневопатия беременных впервые описана Жоффруа и Пинар в…

Хроническая болезнь почек: неврологические осложнения

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это снижение функции почек (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту) или повреждение почек…



Кардиоваскулярная вегетативная невропатия при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) является самой частой причиной вегетативной невропатии (ВН), являющейся сложной медико-социальной проблемой, так как лечение…

Неврологические нарушения при дефиците витамина В12

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF Патогенетический механизм поражения центральной и периферической нервной системы при дефиците…

Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/273609.html

инфекция дыхательных путей

В разделе Детское здоровье на вопрос диагноз онвдп что это? заданный автором Марина Кошелева лучший ответ это Острая инфекция верхних дыхательных путей (ОИВДП) , устар. ОРЗ (острое респираторное заболевание) , КВДП (катар верхних дыхательных путей) , в быту простуда — распространённая группа вирусных заболевание верхних дыхательных путей, в ходе развития заболевания может присоединятся бактериальная инфекция. Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чихание, головная боль, боль в горле, усталость. В быту слово «Простуда» — иногда относится к проявлениям герпеса на губах, а не к заболеванию дыхательных путей.

ОИВДП является самым распространённым инфекционным заболеванием в развитых странах, в среднем за год взрослый болеет ОИВДП не реже 2−3 раз, ребёнок — 6−10 раз в год.

ОИВДП вызывается большим числом возбудителей, среди которых не менее 5 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы и др. ) и более 300 их подтипов. Их всех объединяет то, что они очень заразны, так как передаются воздушно-капельным путем. Есть данные, что вирусы ОИВДП эффективно распространяются и при телесном контакте, например, при рукопожатии.



Ввиду широкой распространенности и разнородности различных острых респираторных инфекций часто возникает необходимость проведения дифференциального диагноза в целях установления точной причины болезни. Знание принципов дифференциальной диагностики различных ОИВДП необходимо для предупреждения различных осложнений и коррекции тактики лечения больного. Наиболее частыми возбудителями ОИВДП являются грипп (острое начало, высокая температура, возможность развития тяжелых форм болезни) , парагрипп (более легкое чем у гриппа течение, поражение гортани с риском удушения у детей) , аденовирусная инфекция (менее выраженное, чем у гриппа начало, ангина и лимфаденопатия, поражение конъюнктивы глаз, сильный насморк, возможно поражение печени) , инфекция респираторно-синцитиальным вирусом (поражение бронхов и бронхиол, возможность развития бронхопневмонии, более легкое и длительное, чем у гриппа течение) . ссылка

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП) , известная также как синдром Гийена-Барре, острая постинфекционная полирадикулоневропатия – одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы. В настоящее время ОВДП является наиболее частой причиной развития острого периферического паралича, наряду с полимиозитом, миастенией и полиомиелитом. Заболевание встречается с частотой 1,7 начеловек в год, равномерно в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаще, чем у женщин.

Дисциркуляторная энцефалопатия — сколько можно прожить

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени? Считается, что срок жизни пациента зависит от стадии болезни, сопутствующих патологий и эффективности лечения. При этой патологии наблюдается многоочаговое нарушение мозга.

Заболевание возникает из-за недостаточности кровообращения в сосудах и вызывает диффузные нарушения.

Прогрессирует болезнь в течение многих лет.



Дисциркуляторная энцефалопатия — причины и стадии

К энцефалопатии могут приводить следующие заболевания и состояния организма:

  • Артериальная гипертония.
  • Венозный тромбоз.
  • Токсины в крови как последствия бактериальной инфекции, химической или органической интоксикации, курения, чрезмерного употребления медикаментов, алкоголя.
  • Воспалительные изменения стенок сосудов.
  • Вегетососудистая дистония.
  • Атеросклероз сосудов.

Различают три степени, или стадии заболевания:

  • 1 стадия характеризуется незначительными изменениями в состоянии пациента, снижается работоспособность, появляется шум в ушах, головные боли, повышенная утомляемость. Может наблюдаться бессонница.
  • 2 стадия характеризуется прогрессированием симптомов. Проявляются следствия поражения мозга и частые микроинсульты. Могут встречаться параличи конечностей, появляются патологические рефлексы, нарушение координации движения, расширение вен глазного дна, ангиосклероз.
  • При дальнейшем прогрессе заболевания развивается 3 стадия. Резко снижается интеллект, развивается деменция. Болезнь доходит до такой степени, что человек становится неспособным сам себя обслуживать. Симптомами являются проблемы с памятью, сильная головная боль, неспособность воспринимать информацию, тошнота, слабость.

Посмотрите видеоролики этой теме

Синдромы при прогрессировании болезни

Основные синдромы развиваются со второй стадии прогрессирования болезни:

  • Цефалгический синдром. При преобладании данного синдрома больные жалуются на головную боль, шум в ушах, тошноту, рвоту.
  • Диссомнический синдром. Характеризуется нарушениями сна.
  • Вистибулярно – атактический синдром. Связан с изменениями пространственного положения тела и проявляется нарушением ходьбы, координации, головокружениями.
  • Когнитивный синдром характеризуется проблемами с мышлением, концентрацией памяти и другими.

Такие синдромы проявляются в следствии больших физических и эмоциональных нагрузок, поэтому для них наиболее характерно проявления в вечернее время суток.



Формы данного заболевания

Различают несколько форм заболевания:

При этой форме причиной заболевания является атеросклероз мозговых сосудов.

Этот вариант болезни занимает первое место по частоте.

Характеризуется поражением магистральных сосудов, в основном артерий, которые осуществляют поток крови к мозгу. При прогрессировании нарушений снижается кровоток и нарушаются мозговые функции.

  • Венозная ДЭП развивается при нарушении оттока крови из головы. Застой вызывает сдавливание вен, это повышает давление и вызывает отек.Гипертоническая форма возникает по причине скачков кровяного давления и гипертонических кризов. Прогрессирует быстро из-за частых кризов.
  • Смешанная ДЭП или сложного генеза, сочетает в себе особенности двух форм- гипертонической и атеросклеротической. Нарушение функционирования сосудов сопровождается гипертоническим кризом, приводящему к быстрому развитию болезни ухудшению симптомов и прогноза.

    К началу второй стали развития заболевания, так как к этому времени развиваются новые симптомы и увеличиваются очаги поражения, возникает смешанная стадия заболевания. Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии, таким образом, практически во всех случаях переходит в ДЭП сложного генеза.

    Прогноз и срок жизни

    Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии зависит от скорости прогресса болезни и присоединения осложнений. Своевременное и эффективное лечение помогает увеличить продолжительность жизни. Вероятнее всего добиться продолжительной ремиссии возможно при 1 стадии болезни.

    Более тяжело лечиться 2 стадия. Практически не продается лечению, самая тяжелая, 3 стадия. На второй стадии основная задача врачей — сделать так, чтобы болезнь не перешла в 3 стадию. Кроме того, болезнь прогрессирует с разной скоростью.

    Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени?

    При ДЭП 2 степени часто удается добиться ремиссии, уменьшается продолжительность жизни на третьей стадии. В случае, если на 2 стадии не удается добиться ремиссии, можно увеличить ее длительность и оттянуть прогрессирование ДЭП до 3 стадии.

    Ремиссия зависит от того, как тщательно он будет соблюдать рекомендации врача, а также от изменения образа жизни.

    Больным со 2 стадией при низкой выраженности нарушений жизнедеятельности дается 3-я группа инвалидности. На этой стадии присутствуют нарушения трудоспособности.

    2 группа инвалидности дается при 2 или 3 стадии.

    На этих этапах развития болезни существуют серьезные нарушения в процессах жизнедеятельности, неврологические отклонения, нарушения памяти, в анамнезе присутствует перенесенный инсульт.

    1 группа дается только на 3 стадии, когда имеется нарушение функций опорно-двигательного аппарата, кровообращения, потеря памяти, агрессивность. В таком случае пациент не имеет возможности сам себя обслуживать.

    Видеоролики по теме

    Что вам еще обязательно надо прочитать:

    • ➤ Какие бывают причины повышения альбумина в крови?
    • ➤ Какими симптомами проявляется ишиас, как можно лечить эту патологию в домашних условиях!
    • ➤ Какая существует классификация диффузного токсического зоба?

    Медикаментозное лечение и физиотерапия

    Методы лечения включают медикаментозную терапию, физиотерапию, ЛФК, и здоровый образ жизни. Медикаментозное лечение включает в себя комплексную терапию препаратами разных групп.

    Препараты для нормализации артериального давления. Назначаются при смешанной и гипертонической форме, когда основной причиной болезни является артериальная гипертензия.

    Применяются такие препараты:

    Самой распространенной формой заболевания является атеросклеротическая, поэтому назначаются препараты, использующиеся в лечении атеросклероза:

    Проводится нейропротекторная терапия, которая улучшает мозговое кровообращение. Для этого используются нейропротекторы:

    В случаях, когда лечение медикаментами не справляется с устранением сосудистых проблем, проводится хирургическая операция. Такая операция называется стенозирование. Выполняется она для восстановления просвета в поврежденном сосуде.

    Проводится под местным наркозом, через артерию с помощью специального хирургического инструмента устанавливается устройство, расширяющее ее просвет.

    Можно выделить каждый день 15 минут на утреннюю гимнастику. Выполнять необходимо такие упражнения: поднятие рук, ног, стоп, вращения и наклоны туловища, головы. Любая гимнастика должна выполняться в щадящем режиме. При наличии головокружения можно выполнять упражнения сидя.

    Для комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени применяют следующие виды физиолечения:
    • Гальванотерапия. Слабыми токами воздействуют на шею и плечи. Способствует расширению капилляров, улучшению кровообращения, снятию спазмов и болевых приступов.
    • УВЧ-терапия. Высокочастотными электромагнитными волнами облучается пациент, что вызывает ионный ток в крови. Повышается содержание кислорода, улучшается работа нервной ткани.
    • Применяются для лечения также ванны. Используется кислородная, углекислая и другие. Такие ванны расширяют сосуды, улучшают кровообращения также они помогают с некоторыми неврологическими симптомами.
    • Лазерная терапия также может применяться для лечения ДЭП. Магнитолазерное или магнитное инфракрасное излучение воздействует на шею, увеличивая объем крови, и делая ее более жидкой, что повышает скорость кровотока.
    • Электросон — метод воздействия слабым током низкой частоты. На виски помещаются специальные электроды, которые помогают току проникнуть внутрь. Стимулирует развитие новых связей между клетками нервной системы.
    • Акупунктура и другие виды массажа.

    Дополнительно в комплекс лечения включают облучение током, магнитным полем, ультразвуком и другие.

    • ➤ Какие бывают признаки утомления?
    • ➤ Какой может быть прогноз при ишемическом инсульте правой стороны головного мозга!
    • ➤ Какой список продуктов разрешен при нефропатии почек?

    Профилактика прогрессирования мозговых нарушений

    Чтобы остановить развитие дисциркуляторной энцефалопатии, а также с целью профилактики применяются такие меры: контролирование уровня сахара, кровяного давления, холестерина, липопротеинов низкой плотности, отказа от курения и употребления алкоголя, борьба с лишним весом.

    Диета с нарушениями мозговых функций должна соблюдаться пожизненно.Из рациона нужно исключить продукты, содержащие большое количество животного жира и скрытого сахара.

    Какие анализы нужно сдать, какие диагностические методы пройти

    К сожалению, неврологическое заболевание под названием дисциркуляторная энцефалопатия, при котором происходит поражение головного мозга, в современном мире диагностируется все чаще. Именно поэтому врачи стараются при имеющемся подозрении на данный вид недуга обследовать пациента как можно раньше, особенно людей, относящихся к группе риска (наличие сахарного диабета, гипертонии, атеросклеротических изменений).

    Всего существует три степени заболевания. Вторя степень, является тем самым моментом, когда с помощью лекарственных средств можно затормозить прогрессию болезни, а, следовательно, и деградацию личности пациента.

    Для выявления заболевания пациенту необходимо пройти ряд диагностических процедур.

    К ним относятся следующие:

    • ЭЭГ (электроэнцефалография), дает возможность оценить реакцию головного мозга на различные раздражители, длительность процедуры составляет не более 20 минут;
    • МРТ (магнитно-резонансная томография), один из современных методов диагностики различных видов заболеваний, поскольку дает возможность обследовать интересующую зону в трехмерном пространстве;
    • спиральная компьютерная томография сосудов головного мозга;
    • ЭКГ;
    • МР-ангиография при дисциркуляторной энцефалопатии определяет сосудистые гипотензивные включения, атеросклеротические бляшки, признаки гидроцефалии;
    • ультразвуковая допплерография;
    • отслеживается динамика изменений в показателях артериального давления.

    Обязательно необходимо сдать кровь на сахар, липопротеиды и холестерин. Именно эти показатели позволяют врачу правильно назначить курсовое лечение.

    Лечение этой патологии народными средствами

    На сегодняшний момент специалисты врачебной практики не отрицают возможное применение средств народной медицины для борьбы с дисциркуляторной энцефалопатией. Тем более что многие медицинские препараты включают в свой состав элементы используемых трав. Но также следует знать и помнить о том, что лечение отварами, настойками и настоями может оказать результат только при 1 или 2 стадии развития заболевания.

    Не стоит надеяться на то, что эффект от лечения при помощи травяных сборов наступит моментально, данная терапия требует длительного применения на ежедневной основе.

    1. Настой из цветков красного клевера. Сухие цветки красного клевера засыпают в литровую стеклянную банку на 5 сантиметров ниже уровня горлышка. Далее сосуд полностью заполняется разбавленным спиртом до 40 градусов, либо обычной водкой. Плотно укупоривается и убирается в темное место на 2 недели. После чего готовый настой отфильтровывается и принимается больным по 1 чайной ложки трижды в день, запивая одним глотком прохладной воды. Курсовой прием препарата регламентируется лечащим врачом.
    2. Клюквенно-медовая смесь. 2 стакана свежих или замороженных ягод клюквы, необходимо пропустить через мясорубку или измельчить в блендере, смешать с 1 стаканом меда. Дать постоять приготовленной смеси при комнатной температуре 2 часа, а затем убрать в холодильник. Принимать смесь следует по 1 столовой ложке 4 раза в сутки. Препарат улучшает кровоснабжение мозга и повышает иммунную систему.
    3. Отвар из смеси трав. Потребуется взять в равных соотношениях корень валерианы, шишки хмеля, мяту перечную и пустырник (траву). 1 столовую ложку готовой смеси необходимо залить 200 миллилитрами кипятка и сосуд с содержимым поместить на водяную баню, выдержать 15 минут при медленном кипении. После чего настаивать 60 минут плотно укупорив крышкой при комнатной температуре. Принимать внутрь по ½ стакана один раз в день непосредственно перед сном.
    4. Для улучшения работы сердечной мышцы и снижения проницаемости капиллярных сосудов можно применять отвар из ягод боярышника. 2 столовые ложки измельченных сухих ягод боярышника залить полулитрами кипятка. Сосуд с содержимым поставить на медленный огонь и варить в течение 10 минут. После чего снять с огня и настаивать при комнатной температуре в течение 8-9 часов. Затем отвар отфильтровать, добавить 2 столовые ложки меда. Принимается в 4 приема, через равный промежуток времени по 150 миллилитров.

    Следует обязательно помнить, что если трава для приготовления настоев не покупается в аптечных пунктах, то собирать ее нужно вдали от дорог. В противном случае, можно больному не только не помочь, но и ввести в его организм тяжелые металлы, что спровоцирует дополнительную нагрузку. И еще, выбирая для лечения любой из рецептов народной медицины, нужно исключить у больного индивидуальную непереносимость на компоненты состава смеси.

    Особенности питания при этой болезни

    Как и при различных видах заболевания, пациентам для скорейшего выздоровления следует придерживаться определенной диеты. Всем людям, имеющим диагноз дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо соблюдение правильного питания даже не для излечения, а для возможности продления своей жизни.

    Поэтому следует исключить из рациона питания полностью:

    • жареное мясо;
    • жирное отварное мясо;
    • свиное сало;
    • копчености;
    • яйца в отварном или жареном виде;
    • маргарин;
    • сливочное масло;
    • нерафинированное растительное масло;
    • майонез;
    • макаронные изделия из муки высшего сорта;
    • сдобу;
    • алкоголь;
    • соль в больших количествах.

    Обогатить свой рацион можно следующими продуктами питания:

    • кукурузное или льняное масло;
    • коричневый рис;
    • сыр нежирных сортов (должен быть именно сыр, а не сырный продукт);
    • нежирные кисломолочные продукты;
    • фундук;
    • отварная рыба;
    • морепродукты;
    • свежие овощи и зелень (петрушка, базилик, сельдерей, шпинат);
    • свежевыжатые соки из овощей и фруктов;
    • свежие или замороженные ягоды и фрукты.

    Кроме того, прием жидкости при данном заболевании также ограничивается, он не должен превышать 1.5 литров. Последний прием пищи не позднее, чем за 120 минут до сна, а временной промежуток между первым приемом пищи и ужином должен составлять не более 10 часов. Соблюдение простых правил диеты позволяет больному кардинально снизить процент развития патологии.

    Последствия и возможные осложнения

    В тех случаях, когда болезнь уже не молчит о своем присутствии, а человек сознательно откладывает поход к специалисту, ссылаясь на высокую занятость, либо не пьет рекомендуемые препараты в должной форме и не желает пересматривать свой образ жизни, важно знать, чем грозит обернуться его халатность к самому себе.

    В первую очередь — это деградация личности (поскольку происходит нарушение работы головного мозга) с приобретением инвалидности.

    Ну и, во-вторых, может наступить заблаговременный летальный исход в моменты внезапно образовавшегося инсульта, инфаркта и сердечно-сосудистого коллапса.

    Нужно помнить, что с данным заболеванием люди живут очень продолжительное время, только в случае постоянного контроля над ним.

    • Энцефалопатия головного мозга — лечение, прогноз
    • Ишемический инсульт правой стороны — последствия, сколько живут
    • Сколько живут с циррозом печени на разной стадии
    • Можно ли есть мед при сахарном диабете
    • Ожирение 3 степени — сколько кг, лечение
    • Старческое слабоумие — симптомы, лечение, сколько живут
    • Можно ли пить перекись водорода
    • Какие фрукты можно при сахарном диабете — меню для диабетиков

    ПОДЕЛИСЬ И РАССКАЖИ ДРУЗЬЯМ

    У меня тоже ДЭП 2 степень, еще не делала МРТ. Юлия Юрьевна, чем Вас лечат?

    карбамазепин по 200мг 2 раза в день,мексидон по 2 табл 2 раза в дент 1 месяц

    карбамазепин прочитала лечит в основном эпилептические припадки а не ДЭП

    Очень удивило в статье рекомендации о том, что нельзя употреблять не рафинированное растительное масло, очень странно… про рафинированное ничего не сказано, а оно еще вреднее. Технология его производства связана с воздействием на него бензина и еще какого-то химиката, остатки которых переходят в масло.

    Очень содержательная статья. Примите искреннюю благодарность. Утром иду делать МРТ. Тамара Лукьянова.

    Не знаю, болезнь наверное у меня была с детства, постоянные головные боли, нашёл панацею- цитрамон, но занимался спортом очень тяжёлыми видами до 32х лет. В детстве был нечто дитя индиго, запоминал сходу любое стихотворение и рассказывал за всю группу по 30 стихов, мог решать очень сложные задачи. В 30 лет мог секундным взглядом посмотреть на страницу и рассказать о чём написано, книгу в 500 листов мог прочесть за 15 минут. Когда бросил спорт, через 3 года попал в больницу в тяжёлом состоянии. Парез правой половины лица. После этого восстанавливался очень долго, потерял память даже не мог вспомнить таблицу умножения, забывал тут же куда иду. Хотя учился в универе, где понабрал в период болезни долгов. Мечта стать профессором рухнула. Сходил на консультацию очень одарённому неврологу-нейрохирургу. Он диагностировал ещё при этом ВЧД в стадии декомпенсации и диффузным глиозным изменением мозгового вещества. Он развёл руками, и сказал: «Всё будет так сложится судьба, смерть это тоже хорошо». Я не мог согласиться с этим. Но всё равно выписал всякое разное лечение. Я создал расписание приёма лекарств, потому что не мог запомнить-принимал или нет, ставил крестики на бумажке. Много читал в интернете, чем можно лечить. Через год чувствовал намного лучше, преодолел все муки борьбы с памятью, научился глотать пищу, плохое самочувствие переменилось на хорошее, я верил, что смогу и верил в Бога. Закрыл все долги больше хитростью соображением оставшимся с помощью логики и оставшимися способностями, я наперёд на первом курсе, когда был здоров всю вузовскую программу изучил, поэтому осталось только сдать. Защитил и разработал сложнейший дипломный проект: Прибор Метеор-М для Аиста-2Д для запуска на космодроме Восточный- недавно запущен на первом ракетоносителе. Сейчас также борюсь с болезнью, но не унываю, работаю инженером в обслуживании сложнейшей автоматизации завода в регионе, с очень отличными способностями. Постоянно лечусь при этом и соблюдаю здоровый образ жизни — бег, плавание, диета. Причину я знаю, остеохондроз с перекрытием оттока вен. Накоплю денег и может быть получится найти хорошего специалиста за границей или у нас для устранения данного недуга.

    Я искренно рад за вас!У меня шейный остеохондроз-шум в ушах,постоянные головные боли.

    Добрый день! Искренне благодарю Вас за предоставленные материалы. Очень полезная информация.

    Помогите найти хорошего невролога в Москве.Дистификулярная знцелопатия и глиомы .спасибо.

    Источник: http://feedmed.ru/bolezni/nervnoj-sistemy/discirkulyatornaya-ancefalopatia.html

    Лечение острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии

    Мозолевский Ю.В., ММА имени И.М. Сеченова

    Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП), известная также как синдром Гийена-Барре, острая постинфекционная полирадикулоневропатия – одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы. В настоящее время ОВДП является наиболее частой причиной развития острого периферического паралича, наряду с полимиозитом, миастенией и полиомиелитом. Заболевание встречается с частотой 1,7 начеловек в год, равномерно в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаще, чем у женщин.

    Ранними и характерными клиническими симптомами ОВДП являются прогрессирующая мышечная слабость, легкие сенсорные расстройства, поражение краниальных нервов (чаще лицевых и бульбарных), арефлексия на конечностях. Для заболевания характерно монофазное течение, когда все клинические симптомы развиваются в течение 1-3 недель, затем наступает фаза «плато», а после нее начинается регресс симптомов. В острую фазу заболевания наиболее серьезными и опасными для жизни больного осложнениями являются тяжелые двигательные нарушения (параличи), периферическая вегетативная недостаточность и слабость дыхательных мышц. Поэтому все больные, вне зависимости от тяжести состояния, должны быть госпитализированы и находиться под тщательным наблюдением из-за значительного риска появления у них дыхательной и вегетативной недостаточности. Развитие дыхательной недостаточности не всегда коррелирует с выраженностью двигательного дефекта и тяжестью полиневропатии. Например, описана тяжелая дыхательная недостаточность у больных с синдромом Фишера (атаксия, арефлексия, офтальмоплегия) – наиболее легким вариантом ОВДП. Иногда дыхательная недостаточность может быть первым симптомом дебюта заболевания. Дыхательная недостаточность при ОВДП имеет нервно-мышечное происхождение и развивается у 25% больных.

    Значительно увеличивают риск развития дыхательной недостаточности предшествующие заболевания дыхательной системы, особенно хроническая обструктивная патология легких. Для предварительной оценки дыхательной функции рекомендуется исследовать величину дыхательного объема и частоту дыхания, но «золотым стандартом» в оценке функции легких остается измерение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

    В первые дни заболевания у больных появляется прогрессирующая слабость дыхательных мышц, которая затрудняет активный выдох, угнетает кашлевой рефлекс, что приводит к развитию милиарного ателектаза легких, невидимого при рентгенологическом исследовании. Обусловленная ателектазом гипоксия выражается в учащении дыхания и повышении утомляемости дыхательных мышц. Клинически она проявляется одышкой, постоянной тахикардией и избыточной потливостью. При слабости диафрагмы развивается парадоксальный тип дыхания с инверсией брюшной стенки при вдохе. С целью устранения гипоксии при ЖЕЛ менее 15 мл/кг массы тела необходимо перевести больного на ИВЛ, причем желательно сделать это до появления первых признаков дыхательной недостаточности и утомляемости дыхательных мышц. Наличие бульбарных нарушений у больного является показанием к более быстрому переходу на ИВЛ. Если эндотрахеальная интубация продолжается более 5-7 дней, проводится трахеостомия с целью предотвращения стеноза трахеи. Время прекращения ИВЛ зависит от клинической картины. Вначале больной переводится на вспомогательный дыхательный режим, при ЖЕЛ более 15 мл/кг ИВЛ прекращается, но на несколько дней сохраняется вспомогательная вентиляция во время сна. Применение ИВЛ снизило смертность при ОВДП с 15% до 5%, и в настоящее время только дыхательная недостаточность редко является причиной смерти [1, 2].

    Кроме коррекции дыхательной недостаточности, больные с тяжелой формой ОВДП нуждаются в рациональном питании, поддержании водно-электролитного баланса и других важнейших составляющих гомеостаза, профилактике инфекционных и гемокоагуляционных осложнений. Первоочередной задачей является также профилактика пролежней, контрактур, компрессионных невропатий, тромбоза глубоких вен голеней. Эти задачи выполняются частой сменой положения тела, пассивной лечебной гимнастикой, наложением шин на запястья и голеностопные суставы, введением 5000 ЕД гепарина натрия подкожно 2 раза в сутки. Вегетативные нарушения отмечаются почти у всех больных в прогрессирующую фазу заболевания и при тяжелых двигательных нарушениях.

    Клинические симптомы периферической вегетативной недостаточности обычно коррелируют с тяжестью полиневропатии и состоянием больных, однако описаны случаи, когда острая периферическая вегетативная недостаточность была дебютом заболевания. Синдром периферической вегетативной недостаточности проявляется у больных нарушением потоотделения, ортостатической гипотензией, артериальной гипо- и гипертензией, постоянной тахикардией, преходящей сердечной аритмией, повышением температуры, кратковременнной задержкой мочеиспускания. Самым грозным осложнением является поражение вегетативного аппарата сердца, что может привести к его внезапной остановке. Поэтому необходимо мониторирование сердечной деятельности и наблюдение за интервалом R-R на ЭКГ.

    Выраженные вегетативные расстройства являются причиной почти половины летальных исходов. Однако у подавляющего числа больных вегетативные нарушения умеренны и транзиторны, для их уменьшения рекомендуется феноксибензамин (20-60 мг/сутки). Задержка мочеиспускания обычно наблюдается у 10-20% больных в первые дни заболевания. Вследствие поражения парасимпатической иннервации развивается слабость детрузора мочевого пузыря, увеличивается остаточная моча, появляется задержка мочеиспускания, что ведет к развитию мочевой инфекции у 20% больных. Назначение адекватной дозы ампициллина (2-4 г/сутки) обычно санирует мочевую инфекцию. При появлении запора рекомендуется введение слабительных (пикосульфат натриякапель внутрь) или ректальных свеч. Непроходимость кишечника развивается, как правило, в первые недели и только у единичных больных, страдающих сахарным диабетом [2].

    В первые дни и недели заболевания около 50% больных жалуются на сильную боль. Клинический анализ показал, что боль может быть миогенной, артрогенной и невропатической. Миалгии и артралгии успешно купируются ацетилсалициловой кислотой (2 г/сут), кетопрофеном (мг/сут), парацетамолом (1,5 г/сут) в течение 1-2 недель. Скелетно-мышечные боли иногда быстро стихают после однократной внутримышечной инъекции метилпреднизолона (20-40 мг). При невропатической боли показано назначение амитриптилина (75 мг/сут), карбамазепина (400 мг/сут) в сочетании с транквилизаторами и бензодиазепинами. Но данные препараты следует использовать с осторожностью, так как они могут спровоцировать артериальную гипотензию, сердечную аритмию и угнетение дыхания. При невропатической боли эффективна чрескожная стимуляция периферических нервов. При гиперпатии и дизестезии показано местное применение капсаицина. При выраженной боли можно назначить кодеин (мг/сут), во многих центрах в подобных случаях с успехом используют эпидуральное введение опиоидов.

    В патогенезе ОВДП ведущая роль принадлежит иммунопатологическим нарушениям. Аутоиммунная гипотеза патогенеза привела к широкому применению кортикостероидов для лечения этого заболевания. Анализ литературы, посвященной многолетнему лечению больных кортикостероидами, показал, что убедительных данных, свидетельствующих об их эффективности, не получено. В течение гг. в литературе опубликовано большое количество наблюдений об эффективном использовании при ОВДП кортикостероидов и адренокортикотропного гормона (внутрь, парентерально и внутривенно). Однако проведенные в последние годы многоцентровые, проспективные, двойные слепые, плацебо-контролируемые исследования показали, что кортикостероиды не укорачивали острую фазу болезни, не уменьшали сроки госпитализации, не приводили к более быстрому регрессу неврологических симптомов [2]. Кортикостероиды способствовали рецидивированию заболевания и увеличению гнойно-септических и гиперкоагуляционных осложнений. Поэтому в настоящее время сформулировано правило, согласно которому лечение тяжелых форм ОВДП с помощью кортикостероидов является врачебной ошибкой. К сожалению, следует признать, что в России кортикостероиды еще продолжают использоваться в лечении данного заболевания [3, 4].

    Цитостатики в комплексном лечении ОВДП начали применять после того, как их эффективность была установлена у животных с экспериментальным аллергическим невритом, являющимся адекватной моделью ОВДП. Применение различных цитостатиков (6-меркаптопурин, циклофосфамид, азатиоприн) внутрь или внутривенно было эффективным при подостром и рецидивирующем течении заболевания, однако степень улучшения не отличалась от тех больных, которые не получали лечения. Применение цитостатиков часто сопровождается серьезными осложнениями, свойственными этим препаратам (тошнота, рвота, аллопеция, изменение крови и др.). В отношении применения цитостатиков при ОВДП контролируемых исследований пока не проведено, и их использование при данном заболевании является проблематичным [2, 5].

    В настоящее время плазмаферез является основным, наиболее эффективным и доступным методом лечения больных с ОВДП. Плазмаферез впервые с успехом был применен R. Bretfle и соавт в 1978 г. В последующие годы во многих странах были проведены многоцентровые, проспективные, двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, охватывающие сотни больных, с целью изучения эффективности плазмафереза при ОВДП. Результаты этих исследований и пятнадцатилетний мировой опыт позволяет рекомендовать этот метод лечения больным в стадии нарастания неврологической симптоматики, требующей искусственной вентиляции легких (ИВЛ), или с выраженной слабостью, когда больные неспособны пройти более 5 метров. За одну процедуру удаляется объем не менеемл плазмы на 1 кг массы тела и не менее 160 мл плазмы на 1 кг массы тела на курс лечения; количество сеансов – 3-5 с интервалом не более 2 суток. В качестве замещающего компонента при плазмаферезе используется 5% раствор альбумина, так как этот препарат, в отличие от свежезамороженой плазмы, дает меньшее количество осложнений и лишен риска переноса гепатита В и СПИДа. При применении плазмафереза наполовину сокращается срок проведения ИВЛ и время пребывания в отделении интенсивной терапии, быстрее восстанавливается сила мышц и способность к самостоятельному передвижению.

    Эффективность плазмафереза выше, если он проводится в первые 10 дней болезни. Плазмаферез безопасен для беременных женщин и детей, страдающих ОВДП. Не рекомендуется сочетать плазмаферез с кортикостероидами, так как последние уменьшают его терапевтическую эффективность. Примерно у 5-10% больных после применения плазмафереза могут наблюдаться рецидивы заболевания, которые, как правило, быстро регрессируют на фоне применения прежней схемы лечения [1, 6].

    В последнее десятилетие предложен новый эффективный способ лечения ОВДП с помощью внутривеннного введения иммуноглобулина G в дозе 0,4 г/кг массы тела через день 5 раз. Терапевтический эффект иммуноглобулина базируется на противовоспалительном действии, нейтрализации антивирусных, антибактериальных антител и аутоантител, связывании и нейтрализации активированнного комплемента. По эффективности иммуноглобулин равен плазмаферезу, но имеет меньше осложнений (головная боль, кожные реакции, боль в пояснице, озноб, асептический менингит). Иммуноглобулин противопоказан больным с недостаточностью иммуноглобулина А, так как у них имеется риск развития анафилактического шока. В отечественной литературе имеется 2 сообщения об успешном применении иммуноглобулина при ОВДП [4, 7, 8].

    Клинический статус больных ОВДП оценивается по общепринятой в настоящее время шкале (в баллах):

    1 – минимальные признаки поражения

    2 – может самостоятельно пройти 5 метров

    3 – может пройти 5 метров с поддержкой

    4 – не способен пройти 5 метров, пользуется коляской

    Больные с тяжестью 1-3 балла не нуждаются в проведении плазмафереза, им показана симптоматическая терапия. Все больные с ОВДП из-за двигательных нарушений, бульбарного синдрома, поражения краниальных нервов, дыхательной недостаточности нуждаются в психологической поддержке.

    В настоящее время у 85% больных ОВДП наблюдается полное функциональное восстановление, 20% больных умирают, у 10-20% отмечаются остаточные явления (чаще всего парезы различной степени выраженности). После перенесенного ОВДП больным противопоказаны прививки в течение 1 года, а противостолбнячная сыворотка – на всю жизнь из-за опасности развития хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП).

    ХВДП по своим клиническим, электрофизиологическим и морфологическим данным напоминает ОВДП, но имеет рецидивирующий, прогрессирующий или монофазный тип течения. Каждый больной имеет свой, не меняющийся тип течения. Заболевание является относительно редким, мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. При ХВДП бульбарные и вегетативные нарушения выражены незначительно, и больные, как правило, не нуждаются в проведении ИВЛ. Вопросы клинического течения, диагноза и лабораторного исследования при ХВДП изложены в отечественной литературе [9, 10].

    Лечение ХВДП является трудной задачей. Всем больным рекомендуется преднизолон в дозе 1,5 мг/кг ежедневно в течение 2-4 недель, при улучшении состояния постепенно переходят на прием этой же дозы преднизолона через день. При удовлетворительном течении восстановительного периода дозу преднизолона можно постепенно уменьшать (на 5 мг каждые 2 недели). Через 3-4 месяца переходят на поддерживающую дозу (20 мг через день), которую принимают еще в течение 2-х месяцев. Таким образом, курсовое лечение продолжается в среднем 6 месяцев. Отменяется преднизолон при полном восстановлении силы мышц конечностей и удовлетворительных показателях электронейромиографического (ЭНМГ) исследования.

    Если в течение 1-2 месяцев лечения не отмечается клинического улучшения, рекомендуется к терапии преднизолоном присоединить плазмаферез (2 раза в неделю в течение 3-х недель). Если после проведения плазмафереза наступает ремиссия, рекомендуется его продолжить 1 раз в 2 недели еще 1,5 месяца. Техника проведения плазмафереза описана выше. Альтернативой плазмаферезу является иммуноглобулин внутривенно (0,4 мг/кг массы тела в течение 5 дней). При отсутствии клинического улучшения на фоне лечения преднизолоном в сочетании с плазмаферезом рекомендуют сочетать преднизолон (доза при этом уменьшается в 2 раза) с азатиоприном или лечить только азатиоприном (2-3 мг/кг массы тела в сутки). Под нашим наблюдением находились больные, которые не реагировали на преднизолон, но выздоровели после курсового (6-8 месяцев) лечения азатиоприном.

    Следут помнить, что азатиоприн – потенциально опасный препарат, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение (анализы крови, уровень тромбоцитов, печеночные пробы). В литературе имеются сообщения о благоприятном эффекте циклофосфамида при ХВДП (внутрь, пульс-терапия). При любой схеме лечения ХВДП во время снижения дозы препаратов может возникнуть ухудшение состояния. Чтобы не потерять контроль над болезнью, необходимо вновь увеличить дозу препарата, а после стабилизации состояния начать снижение дозы, но в более медленном темпе. В настоящее время отсутствуют научно разработанные схемы лечения больных ХВДП, поэтому большое значение в лечении имеет практический опыт врача. Около 65-70% больных ХВДП выздоравливают, 5-10% умирают, остальные имеют сенсомоторные дефекты различной степени выраженности [1, 2].

    Этиология и патогенез ОВДП и ХВДП в настоящее время интенсивно изучаются, поэтому есть надежда на появление новых и более эффективных способов лечения этих заболеваний.

    Литература:

    1. Latov N., Wokke J. N., Kelly J. Immunological and infectious diseases of the peripheral nerves/ Cambridge, University Press/ — 1998. — 435 p.
    2. Parry G. I. Guillian-Barre Syndrome. — Thieme Medical Publishers. N.Y. — 1993. -200 p.
    3. Неретин В.Я., Кирьяков В. А., Сапфирова В. А. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты Гийена-Барре (Обзор) // Журн.неврол и психиатр. — 1992, № 3. С..
    4. Пирадов М. А., Авдюнина И. А. Синдром Гийена-Барре: проблемы лечения и терминологии // Неврол. журн. — 1996, № 3. С.ЗЗ-36.
    5. Мозолевский Ю. В. Клиника и лечение острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. невропатол. и психиатр. — 1992, № 2. С.6-9.
    6. Пирадов М. А. Плазмаферез в терапии острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (Обзор иностранной литературы) // Журн. невропатол. и психиатр. — 1991, № 9. С..
    7. Артемьев Д. В., Нодель М. Р., Дубанова Е. А. и соавт. Аксональный вариант синдрома Гийена-Барре, излеченный иммуноглобулином // Неврол. журн. — 1997, № 5. С.9-13.
    8. Быкова О. В., Бойко А. Н., Маслова О. И. Внутривенное применение иммуноглобулинов в неврологии (Обзор литературы и собственные наблюдения) // Неврол. журн. — 2000, 5. С.32-39.
    9. Гехт Б. М., Меркулова Д. М. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий // Неврол. журн.-1997.-№ 2.-С.4-9.
    10. Мозолевский Ю. В., Дубанова Е. А., Иванов М. И. Клиника и лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. неврол. и психиатр. — 1992, № 3. С..

    Опрос о бремени болезни среди пациентов

    Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

    Источник: http://www.paininfo.ru/articles/rmj/856.html